Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia po monoterapii natalizumabem ad

Zmiany, które były subtelne w styczniu 2008 r. (Strzałka), rozszerzyły się w większości kory ruchowej do końca września 2008 r. Rysunek 2. Rysunek 2. Wstępne, subtelne korowe zmiany MRI prawego kory ruchowej pacjenta w styczniu 2008 r., Jak pokazano ze wzmocnieniem kontrastu, z późniejszymi zmianami do września 2008 r. Rutynowe badanie MRI, które zostało wykonane przy użyciu T2-weightingu i inwersji tłumienia płynów powrót do zdrowia (FLAIR) w styczniu 2008 roku był początkowo interpretowany jako nie wykazujący nowych zmian stwardnienia rozsianego i żadnego wzrostu obciążenia chorobami. Po ustaleniu diagnozy postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML), 7 miesięcy później, dalsza analiza wcześniejszego obrazowania wykazała niewielką zmianę sygnału w prawej korze ruchowej (strzałki). Korekta kontrastu (C) w prawej korze ruchowej była widoczna w sierpniu 2008 roku i została rozszerzona do września. W celu porównania przedstawiono skan MRI z lipca 2007 r. Korową martwicę laminarną w zwojach podstawy i prawej korze ruchowej można było zobaczyć we wrześniu. Nowe zmiany w stwardnieniu rozsianym były widoczne w prawej półkuli móżdżku pod koniec sierpnia (strzałki).
Dożylne leczenie natalizumabem (w dawce 300 mg co 4 tygodnie) rozpoczęto w styczniu 2007 r. Po 4 miesiącach leczenia jedynym objawem neurologicznym pacjenta było lekkie mrowienie w prawej dłoni, a jedyne stwierdzenie dotyczące badania neurologicznego było przesadzone Odruchy nóg (wynik EDSS, 1,0). Od kwietnia 2007 r. Do marca 2008 r. Pacjent nie miał nawrotów i nie wykazywał skutków ubocznych terapii natalizumabem. Rutynowe badanie MRI uzyskane w styczniu 2008 r. Zostało początkowo zinterpretowane jako nie wykazujące nowych zmian stwardnienia rozsianego ani wzrostu obciążenia zmianami. Z perspektywy czasu, kiedy diagnoza PML została ustalona w lipcu 2008 r., Nowa, niewielka zmiana sygnału MRI była widoczna w prawej korze ruchowej (Ryc. i Ryc. 2). To odkrycie wskazuje, że infekcja wirusem JC była prawdopodobnie obecna w styczniu 2008 r., Około 3 miesiące przed wystąpieniem objawów. Jednak retrospektywna ilościowa analiza PCR uratowanych próbek osocza uzyskanych przed rozpoczęciem terapii natalizumabem oraz 6 i 12 miesięcy po rozpoczęciu terapii nie wykazała obecności DNA wirusa JC.
W kwietniu 2008 roku, po 14 infuzjach natalizumabu, pacjent miał bardzo delikatne, zależne od działania miokloniczne szarpnięcie w lewym ramieniu. Po 3 tygodniach ten objaw został zgłoszony, a MRI wykonano 10 dni później. Pokazał niewielką zmianę w podkorowym obszarze prawej kory ruchowej, która była uważana za uszkodzenie stwardnienia rozsianego. Miał swój 15 napar natalizumabu. W pierwszych tygodniach czerwca jego symptomy postępowały, z bardziej intensywnym szarpnięciem mioklonicznym i słabym osłabieniem w lewym ramieniu. W połowie czerwca badanie MRI wykazało wzrost wielkości zmiany, która wciąż była uważana za powiązaną ze stwardnieniem rozsianym (ryc. 1). Test PCR płynu mózgowo-rdzeniowego dla DNA wirusa JC był ujemny (<200 kopii wirusa JC na mililitr), zgodnie z kryteriami Szwedzkiego Instytutu Kontroli Chorób Zakaźnych (SMI). Pacjent otrzymał następnie 16 leczenie natalizumabem. Jednak jego objawy nadal się nasilały, ze zwiększoną słabością i drgawkami w lewym ramieniu [hasła pokrewne: psychiatra poznań, psycholog dziecięcy Warszawa, młyny kulowe ]

Powiązane tematy z artykułem: młyny kulowe psychiatra poznań psycholog dziecięcy Warszawa