Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium ad 5

Jego ciężka leukopenia i małopłytkowość uległy szybkiej poprawie, a po rozpoczęciu leczenia nie wykryto żadnego wirusa w jego krwi. Uważa się, że łagodna hemoliza wynika z leczenia rybawiryną i jest dobrze opisanym działaniem tego leku. 6. Późny szczyt wartości aminotransferaz, choć nie dramatyczny, był niezwykły, ponieważ był asynchroniczny z wyleczeniem z leukopenii i trombocytopenii. Mogło to być spowodowane niepożądanym działaniem rybawiryny, której wcześniej nie opisano, zakażeniem lub odzyskiem immunologicznym z wirusa Sabiá. Read more „Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium ad 5”

Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium czesc 4

Jednak wszyscy kontaktowcy zostali powiadomieni o możliwym narażeniu na wirusa Sabiá i zostali zapisani do programu nadzoru medycznego. W ramach programu nadzoru przeprowadzono rozmowy z wszystkimi osobami kontaktowymi, udzielono odpowiedzi na pytania zawarte w kwestionariuszu i dostarczyliśmy próbkę krwi do testów w CDC; sześć tygodni później wypełnili kwestionariusz uzupełniający i dostarczyli drugą próbkę krwi. Kontakty zostały również poinstruowane, aby przyjmowały swoje temperatury dwa razy dziennie przez okres sześciu tygodni i aby monitorowały wczesne objawy choroby. Otrzymali oni numer telefonu, który był obsługiwany przez 24 godziny na dobę przez lekarzy z doświadczeniem w medycynie pracy i chorobach zakaźnych i którzy znali przypadek indeksu. W ciągu 6-tygodniowego okresu obserwacji nie zaobserwowano żadnych objawów sugerujących zakażenie Sabiá w grupie objętej nadzorem; jednakże jeden osobnik miał zespół wirusowy z leukopenią i łagodnym zapaleniem wątroby tuż po zakończeniu sześciotygodniowego okresu obserwacji. Read more „Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium czesc 4”

Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium cd

Niezainfekowane komórki Vero służyły jako kontrole. Komórki zaszczepione próbką surowicy pobraną przy przyjęciu do szpitala i przed rozpoczęciem leczenia rybawiryną były pozytywne pod względem antygenu wirusowego. Przeciwciała IgM i IgG przeciwko antygenowi Sabiá wirusa (zainfekowane komórki Vero) wykryto następnie za pomocą pośredniego testu fluorescencyjnego-przeciwciała w próbce surowicy pobranej podczas rekonwalescencji 35 dni po klinicznym początku choroby. Próbki surowicy uzyskane przed tym czasem były ujemne dla przeciwciał Sabiá i służyły jako kontrole ujemne. Próby wyizolowania wirusa z moczu, nasienia i krwi były wielokrotnie negatywne po rozpoczęciu leczenia rybawiryną. Read more „Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium cd”

Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium ad

Obawiał się, że ta gorączka może odzwierciedlać nawrót malarii. Początkowo nie pamiętał żadnych poważnych ekspozycji laboratoryjnych. W badaniu fizykalnym wystąpił umiarkowanie chory, o temperaturze 37,6 ° C (99,8 ° F), pulsie 89 uderzeń na minutę i ciśnieniu krwi 130/80 mm Hg. Jedynymi niezwykłymi cechami były łagodne wstrzyknięcie spojówek i szyjne węzły szyjne w przednim łańcuchu. Badania laboratoryjne przeprowadzone tego popołudnia ujawniły hematokryt 42%, liczbę białych krwinek 2600 na milimetr sześcienny, liczbę płytek krwi 138 000 na milimetr sześcienny i poziom aminotransferazy alaninowej 63 U na litr; analiza moczu wykazała umiarkowany białkomocz (2+). Read more „Leczenie zakażenia Sabiá nabytego w laboratorium ad”

Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis ad 6

Wielowymiarowa analiza powiązań między nasileniem początkowej choroby a markerem aktywacji odpornościowej. Wybrane wskaźniki aktywacji immunologicznej zestawiono w tabeli 1. Grupy leczenia były podobne pod względem większości z tych wskaźników. Związki pomiędzy tymi wskaźnikami a obiektywnymi miarami nasilenia choroby przedstawiono w Tabeli 3. Kilka stowarzyszeń sugeruje, że choroba w momencie włączenia do badania była mniej dotkliwa u pacjentów, którzy mieli silniejszą odpowiedź zapalną. Read more „Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis ad 6”

Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis cd

Oceniliśmy wielkość próbki wymaganą dla dwustronnego poziomu istotności na poziomie 0,05 i mocy 0,80. Dwie grupy immunosupresyjne zostały połączone dla wszystkich analiz, ponieważ nie było różnic w ich charakterystyce klinicznej lub wynikach po losowym przydzieleniu pierwszych 58 pacjentów lub po losowym przypisaniu wszystkich 111 pacjentów i nie było dowodów na to, że oba reżimy immunosupresyjne miały różne efekty w podgrupach pacjentów. Podstawową analizą była analiza kowariancji za pomocą modelu liniowego, który oceniał wpływ leczenia po dostosowaniu frakcji wyrzutowej lewej komory i inne cechy na linii podstawowej. W przypadku 10 pacjentów, którzy zmarli, 4 pacjentów po przeszczepieniu serca i pacjenta, u którego leczenie zakończyło się niepowodzeniem14 przed oceną frakcji wyrzutowej lewej komory po 28 tygodniach, w analizie wykorzystano ostatnio określone wartości frakcji wyrzutowej. Podobną analizę przeprowadzono dla zmiany frakcji wyrzutowej w 52. Read more „Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis cd”

Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis ad

Dawka została dostosowana tak, aby osiągnąć stężenie od 200 do 300 ng na mililitr na koniec tygodnia 1, jak określono za pomocą oznaczenia radioimmunologicznego pełnej krwi w temperaturze pokojowej. Dawka była następnie stożkowa, aby osiągnąć poziom krwi od 100 do 200 ng na mililitr w tygodniach 2 do 4. Od końca tygodnia 4 do końca tygodnia 24, poziom krwi utrzymywano między 60 a 150 ng na mililitr. Początkowa dawka prednizonu w tej grupie była taka sama jak w grupie azatiopryny-prednizon. Po tygodniu dawka była szybko zmniejszana do poziomu 0,15 mg na kilogram na dzień pod koniec tygodnia 3. Read more „Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis ad”

Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis

Zapalenie mięśnia sercowego jest prekursorem rozszerzonej kardiomiopatii.1-3 Sugerowano niepoprawną odpowiedź immunologiczną komórkową i humoralną, ponieważ możliwe mechanizmy w postviralnym zapaleniu mięśnia sercowego, 4-7 i terapia immunosupresyjna wydają się poprawiać przebieg choroby.8-11 Skuteczność immunosupresji jednak nie zostało jednoznacznie ustalone. The Myocarditis Treatment Trial12-14 zaprojektowano w celu oceny skuteczności immunosupresji u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego i zidentyfikowania markerów immunologicznych nasilenia choroby i odpowiedzi na leczenie. W niniejszym raporcie opisujemy wyniki badania klinicznego i zbadamy związek między wynikami a klinicznymi, histologicznymi i immunologicznymi cechami pacjentów.
Metody
Rejestracja i losowanie
Projekt i metody badania zostały w pełni opisane w innym miejscu. 14 Pacjenci z początkiem niewydolności serca w ciągu dwóch lat poprzedzających zapis, ale bez choroby wieńcowej lub innej konkretnej przyczyny, zostali włączeni do 31 ośrodków w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Japonii, jak również poprzez proces otwartej rejestracji. Read more „Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis”