Leczenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii związanej z natalizumabem

Opisujemy przebieg kliniczny i terapeutyczny 52-letniego pacjenta ze stwardnieniem rozsianym, u którego po 12 miesiącach leczenia natalizumabem rozwinęła się postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML). Pacjent był hospitalizowany 2 miesiące po wystąpieniu objawów neurologicznych i psychiatrycznych i był leczony za pomocą wymiany osocza i immunoadsorpcji w celu wyeliminowania natalizumabu. Po krótkiej poprawie, stał się krytycznie chory z widocznym epizodem zespołu zapalnego rekonstrukcji immunologicznej. Terapia pulsem steroidowym doprowadziła do stabilizacji stanu pacjenta i istotnego klinicznie powrotu do zdrowia. Przypadek ten pokazuje, że szybka diagnoza i leczenie mogą poprawić wyniki u pacjentów z ciężką PML związaną z leczeniem natalizumabem.
Wprowadzenie
Natalizumab (Tysabri, Biogen Idec i Elan), monoklonalne przeciwciało skierowane przeciwko łańcuchowi .4 VLA-4, zostało zatwierdzone przez Amerykańską Agencję ds. Żywności i Leków oraz Europejską Agencję Leków jako monoterapia wysoce aktywnego, nawracająco-zwalniającego stwardnienia rozsianego. W czerwcu 2008 r. Ponad 40 000 pacjentów otrzymywało natalizumab podczas uczestnictwa w badaniach klinicznych lub podczas otwartego stosowania; około 14 000 osób zażyło lek przez co najmniej 12 miesięcy, a 6600 przez co najmniej 18 miesięcy (www.fda.gov). Krótko po zatwierdzeniu leku, odnotowano trzy przypadki PML związane z terapią natalizumabem – dwa u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym podczas fazy 3 badania klinicznego (Bezpieczeństwo i skuteczność Natalizumabu w połączeniu z interferonem-1a u pacjentów z nawrotowym zwalnianiem z badania nad stwardnieniem rozsianym [SENTINEL; ClinicalTrials.gov number, NCT00030966]), w którym natalizumab stosowano w skojarzeniu z interferonem beta-1a (Avonex, Biogen Idec) i jeden u pacjenta z chorobą Leśniowskiego-Crohna, który wcześniej poddano leczeniu immunosupresyjnemu. Dwóch pacjentów zmarło, a jeden z pacjentów ze stwardnieniem rozsianym miał uporczywe, ciężkie deficyty neurologiczne.1-4
PML jest rzadką demielinizacyjną chorobą ośrodkowego układu nerwowego spowodowaną wirusem JC, poliomawirusem, który zazwyczaj występuje u pacjentów z ciężkim upośledzeniem odporności, często ze skutkiem śmiertelnym.5 Mechanizm predysponujący PML, gdy jest on związany z terapią natalizumabem, pozostaje nieuchwytny.6 Jednak obecne hipotezy obejmują upośledzony nadzór immunologiczny mózgu lub mobilizację przez natalizumab komórek szpiku kostnego z wirusem JC.7 Tutaj opisujemy pacjenta, który przeżył po rozpoznaniu i leczeniu PML związanego z terapią natalizumabem.
Opis przypadku
Wcześniej zdrowy, 52-letni mężczyzna miał pierwsze objawy stwardnienia rozsianego w 1987 roku. W latach 1987-1992 pacjent był w pełnej remisji. Po nawrocie w 1992 r. Postawiono rozpoznanie klinicznie określonego stwardnienia rozsianego zgodnie z kryteriami Posera8. W tym czasie pacjent miał łagodne tetraparezy połączone z ataksją chodu. Terapia immunosupresyjna azatiopryną (100 mg na dobę, przyjmowana doustnie) została zatrzymana wkrótce po rozpoczęciu leczenia i nie stosowano żadnej dalszej terapii w celu zapobiegania nawrotom do czasu, gdy po drugim i trzecim nawrocie wystąpiły odpowiednio w styczniu 2001 r. I maju 2001 r. Te nawroty spowodowały łagodną spastyczność, ataksję chodu i zaburzenie zdolności motorycznych lewej ręki
[więcej w: psycholog warszawa, Kabiny Sanitarne, psychologia pracy ]

Powiązane tematy z artykułem: Kabiny Sanitarne psycholog warszawa psychologia pracy