Leczenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii związanej z natalizumabem cd

Kolumna C jest skanem kontrolnym przeprowadzonym w momencie poprawy klinicznej (około 12 tygodni po początkowym skanie MRI pokazanym w kolumnie A), z jedynie nieznacznym wzmocnieniem istoty białej w obrazie ważonym kontrastem T1 ( środkowy); można zaobserwować zmniejszenie obrzęku w prawej podścielonej istocie białej (u góry). Zmiany sygnału istoty białej w obrazie koronowym (na dole) najprawdopodobniej reprezentują pozostałe zmiany istoty białej spowodowane demielinizacją związaną z PML. Rycina 2. Ryc. 2. Przebieg choroby według procedur diagnostycznych, w tym badanie podłużne płynu mózgowo-rdzeniowego dla DNA wirusa JC i podejścia terapeutyczne. ICU oznacza oddział intensywnej opieki, zespół reaktywacji immunologicznej IRIS i wymianę osocza PE-IA oraz immunoadsorpcję.
Przy przyjęciu pacjent był senny i nieuważny, a także ciężki wiotkowany lewostronny niedowład połowiczy; znak Babińskiego był obecny po lewej stronie. Nie był w stanie stać ani siedzieć i skłonny do upadku na lewą stronę. Obserwowano zaburzenia poznawcze i zmiany nastroju, objawiające się objawami depresyjnymi i agresywnymi epizodami, a także występowały zaburzenia mowy. Początkowy skan MRI ze środkiem kontrastowym, który został uzyskany bezpośrednio po przyjęciu, ujawnił dwa duże obszary zwiększonego ważonego T2 i zmniejszony sygnał ważony T1, w tym prawostronne subrynkowe uszkodzenie w kształcie pasma ze słabym marginesem zwiększającym obciążenie gadolinem i prawostronne uszkodzenie wzgórzowe (ryc. 1A). Te nietypowe zmiany podniosły podejrzenie PML, a diagnoza była wspierana przez wykrywanie w teście polimerazy-reakcja łańcuchowa (PCR) wirusa JC w płynie mózgowo-rdzeniowym (Figura 2).
Analiza próbki płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego podczas przyjęcia wykazała prawidłową liczbę białych komórek (<1 na milimetr sześcienny), poziom białka 54 mg na decylitr, poziom glukozy 57 mg na decylitr (3,2 mmol na litr) i poziom mleczanu 1,4 mmol na litr. Nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości w całkowitej liczbie białych krwinek lub ich składnikach (komórki białe, 11 990 na milimetr sześcienny, limfocyty, 2500 na milimetr sześcienny, limfocyty T CD4 +, 1233 na milimetr sześcienny, limfocyty T CD8 +, 680 na milimetr sześcienny; CD56 + komórki NK, 302 na milimetr sześcienny i komórki CD19 + B, 277 na milimetr sześcienny). Dodatkowe badania laboratoryjne wykazały normalne poziomy białka C-reaktywnego (<0,7 mg na litr) i prawidłowy poziom enzymów wątrobowych (aminotransferaza asparaginianowa, 18 U na litr; aminotransferaza alaninowa, 18 U na litr). Testy surowicy, przeprowadzone za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA), nie wykazały neutralizujących przeciwciał przeciw natalizumabowi.
Leczenie natalizumabem zostało przerwane, a sierpnia przeprowadzono wymianę osocza o objętości 30 ml na kilogram masy ciała (2,5 litra), a następnie trzy cykle immunoadsorpcji z kolumną tryptofanową (TR350-L) 2 sierpnia, 4 sierpnia, i 6 sierpnia w celu usunięcia natalizumabu. Próbki surowicy otrzymane 4 dni przed wymianą osocza i 2 dni po wymianie osocza z immunoadsorpcją były przechowywane w celu określenia stężenia natalizumabu. Oślepiona ocena stężenia natalizumabu w surowicy została przeprowadzona przy użyciu metody opartej na ELISA (niższy poziom wykrywania, 0,25 .g na mililitr; Biogen Idec)
[więcej w: psycholog warszawa, poznań psychiatra, psychologia pracy ]

Powiązane tematy z artykułem: poznań psychiatra psycholog warszawa psychologia pracy