Leczenie postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii związanej z natalizumabem ad

Począwszy od maja 2001 r. Pacjent otrzymał kilka dawek interferonu beta-1a (Avonex) w dawce 30 .g raz na tydzień, podawany domięśniowo, ale rozwinięte objawy rozwinęły się i przestał przyjmować lek. W grudniu 2001 r. Zaczął podawać podskórnie inny lek interferonu beta-1a (Rebif, Merck Serono i Pfizer) w dawce 44 .g trzy razy w tygodniu; terapia ta doprowadziła do jeszcze ostrzejszych objawów grypopodobnych niż w przypadku preparatu Avonex, a leczenie przerwano. Na początku 2002 r. Leczenie azatiopryną rozpoczęto w dawce 100 mg na dobę; dawkę zmniejszano następnie do 50 mg dziennie do początku 2007 r. W 2006 r. Nastąpiło pogorszenie stwardnienia rozsianego, a leczenie azatiopryną przerwano w styczniu 2007 r. Po kolejnym nawrocie w marcu 2007 r. Poddano go terapii pulsacyjnej metyloprednizolonem (5 × 1000 mg) i rozpoczęto monoterapię natalizumabem w dawce 300 mg raz na miesiąc. Maj 2007. W trakcie leczenia natalizumabem miał on jeszcze jeden nawrót w listopadzie 2007 roku i był leczony za pomocą terapii pulsowej metyloprednizolonem. W kwietniu 2008 r. Żona pacjenta po raz pierwszy zauważyła w nim objawy depresji. W maju 2008 r. Rozwinęło się niedrożność lewej połowy, która w przeważającej mierze dotyczyła nogi. Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego czaszki (MRI) w czerwcu 2008 r. Wykazało istniejące zmiany stwardnienia rozsianego, a nowe prawostronne uszkodzenie wzgórzowe interpretowano jako prawdopodobnie pochodzenia niedokrwiennego (patrz Dodatek dodatkowy, dostępny z pełnym tekstem tego artykułu). . Przy założeniu, że nowe oznaki wskazują na nawrót stwardnienia rozsianego, neurolog pacjenta leczył go dwoma cyklami terapii pulsami metyloprednizolonu (5 × 1000 mg) i łącznie 100 mg deksametazonu podawanego doustnie. Pacjent otrzymał dwie infuzje natalizumabu, ostatnia 6 czerwca 2008 r. 14 lipca jego stan neurologiczny uległ dalszemu zmniejszeniu i został hospitalizowany.
Ryc. 1. Ryc. 1. Zmiany w MRI czaszki podczas klinicznego przebiegu postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML). Kolumna A pokazuje początkowe badanie MRI, gdy pacjent był hospitalizowany. Oś ważona T2 bez wzmocnienia (na górze) i wzmocniona kontrastem T1-ważona (środkowa) grafika przedstawia prawostronne podskórne uszkodzenie podskórne w kształcie pasma z polepszającym kontrast brzegiem, jak również uszkodzenie wzgórzowe z niewielkim wzmocnieniem obręczy. Wszystkie zmiany mają wysoką intensywność sygnału na obrazach ważonych T2 (u góry). Koronowany, obciążony T2, wyciszany wodą obraz (u dołu) pokazuje uszkodzenie wzgórza, z obrzękiem zaznaczającym strefę obrzeża zmian. Kolumna B jest kolejnym skanem rezonansu magnetycznego wykonanym 8 tygodni później. Oś ważona T2 bez wzmocnienia (u góry) i wzmocniona kontrastem T1-ważona (środkowa) grafika wykazuje pogorszenie zmian podkorowych i wzgórzowych, ze wzrostem rozmiaru i poprawienia kontrastu, jak również znacznym obrzękiem i obrzękiem, powodującym kompresję prawej strony komora boczna i szczelina sylviana. Osiowy obraz ważony T2 (u góry) również pokazuje rosnący obrzęk zmiany wzgórza. Koronowany, obciążony T2, osłabiony wodą obraz (u dołu) pokazuje dramatyczny wzrost rozmiaru i rozszerzenia zmian. Istnieje również nowe lewostronne kontralateralne uszkodzenie korowo-podkorowe
[podobne: psychologia pracy, psycholog warszawa, psycholog dziecięcy Warszawa ]

Powiązane tematy z artykułem: psycholog dziecięcy Warszawa psycholog warszawa psychologia pracy