Clinical Trial of Immunosuppressive Therapy for Myocarditis ad 6

Wielowymiarowa analiza powiązań między nasileniem początkowej choroby a markerem aktywacji odpornościowej. Wybrane wskaźniki aktywacji immunologicznej zestawiono w tabeli 1. Grupy leczenia były podobne pod względem większości z tych wskaźników. Związki pomiędzy tymi wskaźnikami a obiektywnymi miarami nasilenia choroby przedstawiono w Tabeli 3. Kilka stowarzyszeń sugeruje, że choroba w momencie włączenia do badania była mniej dotkliwa u pacjentów, którzy mieli silniejszą odpowiedź zapalną. Wyższy poziom przeciwciał IgG w sercu wiązał się z wyższą frakcją wyrzutową lewej komory i mniejszą wielkością lewej komory. Wyższy poziom ogólnych przeciwciał IgG wiązał się z niższym ciśnieniem zaklinowania w tętnicy płucnej. Wyższy poziom przeciwciał IgG przeciwko mięśniom szkieletowym wiązał się z krótszym czasem trwania choroby. Wyższa liczba białych krwinek była skorelowana z mniejszą wewnętrzną średnicą lewej komory na końcu rozkurczu. Wyższy poziom naturalnych komórek NK i makrofagów (komórki Leu-11b +) wiązał się z dłuższym czasem wysiłku i mniej intensywną konwencjonalną terapią lekową w przypadku niewydolności serca. Jednak niższy poziom pomocniczych limfocytów T (komórek Leu-3a +) był również związany z mniej intensywną konwencjonalną terapią. Sześć z ośmiu skojarzeń było nadal istotnych po dostosowaniu do cech klinicznych. Nie obserwowano systematycznych zmian zmiennych immunologicznych podczas obserwacji. Oceniono również wpływ tych zmiennych immunologicznych na wynik. Po dostosowaniu do przypisania grupy leczenia i wartości linii podstawowej dla miar ciągłego wyniku, zmienne immunologiczne dodano do oddzielnych modeli wielowymiarowych opracowanych uprzednio dla każdego pomiaru czynności serca (frakcja wyrzutowa lewej komory, średnica wewnętrzna lewej komory na końcu). rozkurcz, ciśnienie zaklinowania płucnego i kapilarnego) i przeżycie. Żadna ze zmiennych nie była znacząco powiązana z miarami pracy serca w grupie pacjentów jako całości. Wyższa liczba limfocytów T CD2 + we krwi obwodowej (komórki Leu-5b +) wiązała się z większym ryzykiem zgonu (Tabela 2).
Dyskusja
Immunosupresja nie miała korzystnego wpływu na pierwotny punkt końcowy, zmianę frakcji wyrzutowej lewej komory po 28 tygodniach i rzeczywiście miała statystycznie znaczący, choć klinicznie łagodny, negatywny wpływ na wewnętrzną średnicę lewej komory na końcu diastolu. Immunosupresja również nie poprawiła przeżycia. Wnioskujemy, że terapia immunosupresyjna nie jest korzystna u większości pacjentów z histologicznie potwierdzonym zapaleniem mięśnia sercowego.
Nie możemy jednak być dogmatyczni, doradzając wstrzymanie leczenia immunosupresyjnego u wszystkich pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego, z kilku powodów. Liczne wirusy mogą wywoływać zapalenie mięśnia sercowego i różnią się pod względem częstości występowania, zjadliwości i zdolności do reagowania na terapię immunosupresyjną, zarówno w sensie geograficznym, jak i czasowym. Nasza definicja zapalenia mięśnia sercowego obejmowała frakcję wyrzutową lewej komory, która była mniejsza niż 0,45, czas trwania choroby krótszy niż dwa lata i biopsja endomiokardialna, która była wskaźnikiem zapalenia mięśnia sercowego, według doświadczonego patologa.
[podobne: dyżur aptek polkowice, dyżury aptek kwidzyn, rezonans magnetyczny gdynia nfz ]

Powiązane tematy z artykułem: dyżur aptek polkowice dyżury aptek kwidzyn rezonans magnetyczny gdynia nfz